目的：探讨利格列定对胶原性关节炎大鼠细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路的影响。

方法：30只SPF雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rigstratin组，每组10只。模型组和ligstadin组大鼠均给予胶原诱导的关节炎模型。模型建立成功后，模型组和正常组每天给予rigstradine（0.1 g/kg），连续给药28天。每日igstradine (0.1 g/kg) 等量生理盐水。每周测量三组大鼠后腿体积变化，HE染色观察各组炎症细胞浸润情况，实时荧光检测大鼠滑膜组织和血清中肿瘤坏死因子α。定量PCR和ELISA（肿瘤坏死因子α，TNF-α），血管生成素1（血管生成素1、Ang-1），白细胞介素1β（白细胞介素1β，IL-1β）和血管内皮生长因子（血管内皮生长因子，VEGF） Western-brotting 小鼠滑膜组织中 ERK 通路相关蛋白的水平和表达水平。

结果：造模后2周，模型组后爪体积明显大于对照组(Pu003c0.05)，rigstragin组后爪体积大于模型组。也明显变小了。同一时间点(Pu003c0.05)；同时模型血清和滑膜组织中炎症因子TNF-α、Ang-1、IL-1β及其mRNA和ligstratin的表达水平对照组滑膜组织VEGF水平(Pu003c0.05)与模型组比较(P-0.05)；磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达模型组组和ligstadin组均升高（Pu003c0.05），但rigstradin组p-ERK1/2蛋白表达水平明显低于模型组（Pu003c0.05）。

结论：igstradin 可有效阻断 ERK 通路，调节胶原诱导性关节炎大鼠血清和滑膜组织中 TNF-α 和 IL-1β 水平，减轻关节肿胀症状。