目的：本文旨在研究胍丁胺对丙泊酚诱导的新生大鼠神经毒性的影响。

方法：腹腔注射丙泊酚致神经损伤模型将大鼠分为5组：对照组、丙泊酚组、丙泊酚+胍丁胺1.25mg/kg组、丙泊酚+胍丁胺2.5mg/kg组、丙泊酚+胍丁胺5mg组/公斤组。跳跃试验检测错误计数，氯化2,3,5-三苯基四氮唑法检测脑含水量和脑指数，Longa法评估神经缺陷评分，海马病理损伤姿势反射评分检测程度，Nrf2、p-Nrf2、检测HO-1蛋白表达水平。团体。

结果：显示，与对照组相比，丙泊酚组错误数显着增加（Pu003c0.05），脑含水量和脑化商显着增加（Pu003c0.05），神经内科. 它显示出生理缺陷评分。高（Pu003c0.05），显示明显的神经损伤，BDNF和NGF蛋白水平显着降低（Pu003c0.05），Nistle小体数量显着减少，Bax/Bcl比值显着降低。 -2显着升高（Pu003c0.05），p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显着降低（Pu003c0.05）。与丙泊酚组相比，丙泊酚+胍丁胺2.5、5mg/kg组的失误次数明显减少（Pu003c0.05），脑含水量和脑指数显着降低（Pu003c0.05） ，神经缺损评分和姿势反射评分显着降低（Pu003c0.05），病理损伤程度明显改善，BDNF和NGF蛋白水平显着升高（Pu003c0.05），istle机构的数量显着增加。 Bax/Bcl-2比值显着降低（Pu003c0.05），p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显着升高（Pu003c0.05）。

结论：胍丁胺通过调节rf2/HO-1 信号通路降低新生大鼠丙泊酚诱导的神经毒性。