慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性呼吸系统疾病，其气流受限的特征是炎症和肺部对有害气体（如香烟烟雾和有害颗粒（尤其是吸烟）的异常炎症反应）的集中作用。 包括以气道阻塞为特征的慢性支气管炎和/或肺气肿的关联。

[建模机制]吸烟是人类COPD的最重要诱因。烟草的有害成分攻击呼吸道上皮，直接损害气道的清洁和防御功能，增加吸入颗粒的负担以及导致其的肺部烟雾总量。气道炎症和继发性肺气肿也可加剧呼吸道症状并促进COPD。因此，由被动吸烟建立的COPD动物模型形成的变化与所有当前模型中的人类COPD最接近。

[建模方法]准备一个有机玻璃烟箱（20厘米x 25厘米x 30厘米），在烟箱一侧的下端留一个直径为0.5厘米的通风孔，将另一侧连接到不锈钢烟室（直通），烟室的进气口连接到一个小风扇，香烟的烟雾通过风扇的动力进入烟盒，因此烟气均匀地分布在烟盒中，同时烟盒中有足够的氧气。吸烟组中的大鼠每天早晨和下午被动吸烟一次。将三只来自吸烟组的大鼠放在每个吸烟盒中，每个盒子中装有3支新鲜的市售未经过滤的双溪香烟（约25 mg焦油，烟气中含1.4 mg尼古丁）。吸入烟气1小时。  [模型的特征]吸烟组的大鼠在慢性支气管炎和阻塞性气肿的气管，支气管和肺组织中具有特征性病理变化，整体症状为纤毛上皮部分。分离，支气管上皮和成纤维细胞增生和增厚。 ，粘液腺和杯状细胞增生，粘液积聚在管腔中，巨噬细胞和淋巴细胞浸润气道壁和小血管周围的肺泡区域。吸烟10周后，纤毛上皮变得异常，粘液分泌增加。吸烟12周后，可见气道睫状上皮部分脱离。吸烟后12至24周，一些肺泡融合形成水泡，吸烟后24至36周可见。上述病理变化更为明显，尤其是在吸烟36周后，肺泡腔明显扩大，气道壁明显增厚，纤维化，并观察到许多炎性细胞浸润。  [模型评价与应用]通过吸烟36周建立大鼠COPD模型，建立的符合人类COPD特征的大鼠COPD模型。各种炎性细胞参与COPD的发展。气道中的炎性细胞主要是嗜中性粒细胞，巨噬细胞和淋巴细胞。肺实质主要由巨噬细胞（CD68 +）和T淋巴细胞组成，尤其是CD3 +和CD8 +。主要是细胞浸润。 IL-2、IL-4、IL-6、IL-10，IL-13、IL-18，IFN-γ，单核细胞趋化蛋白（McP-1），内皮素（ET）-1在炎症中起重要作用。气道粘液分泌过多，炎性细胞增多，气道壁增厚以及胶原基细胞外基质过度沉积是COPD气道重塑的重要病理变化，并且是阻塞性通气功能障碍的主要原因。这是原因。气道阻力和肺顺应性-RC系统（BUXCO）用于检测大鼠的气道阻力和肺顺应性。该模型主要用于研究COPD病理，病理生理变化和药物治疗。