(1)复制方法  体重为2.5～3.5kg新西兰兔，经耳缘静脉按30mg/kg体重剂量注射戊巴比妥钠麻醉，麻醉后动物仰卧固定手术台上，胸部皮肤常规消毒并去毛，于其胸骨右侧3、4肋问放置并固定装有阀门的12F胸管(用12F导尿管在接尿袋端装阀门改装而成)，抽去胸腔中因放置熊管时漏入的气体，气囊打水5ml以防滑脱，用绷带包扎，将阀门端置于背部正中，胶布固定。待动物麻醉清醒后通过阀门缓慢打气50～60ml(2.8kg以下者打气不超过50ml)至右肺完全萎陷，以后每天经阀门打气8～15ml补充一定量气体以维持肺萎陷状态，具体打气量以出现明显呼吸窘迫为限。7d后用同前剂量的戊巴比妥钠经模型兔耳缘静脉注射麻醉，作气管切开并插管，分离右侧颈动脉置管肝素化，连接生理记录仪及备取血样。实验开始后即刻用60ml针筒接阀门迅速抽气，并用简易呼吸器轻度鼓肺几次以促使肺复张。抽气前及抽气后1、3、5h行胸部CT检查并记录，经CT检查证实，已产生肺水肿的家兔抽气前及抽气后即刻、30min、1h、3h、5h平均动脉压(MAP)、心率(HR)，及呼吸(R)并监测血气。5h后股动脉放血处死动物，解剖胸腔，肉眼观察心脏，肺脏大体改变，取近肺门部小块组织，经固定液固定后，作常规病理组织切片和透射电镜超薄切片，行光镜及电镜观察。余肺称重后置56℃恒温箱，24h后称干肺重，计算肺水肿指数、肺湿于比、肺含水量。

(2)模型特点  抽气后即刻至30min，模型动物MAP、 HR、R明显高于抽气前，1h后血压、心率、呼吸基本恢复正常；二氧化碳分压(PCO2)、pH值抽气前后无明显改变；模型动物肺水肿指数、干肺重、肺湿干比、肺含水量高于正常对照动物。30min时模型兔CT扫描其右侧可见肺密度增高，与左侧对应部位密度差异明显，至3～5h时肺密度增高更明显。肺组织大体标本肉眼观察右肺略重于左肺，水肿肺体积明显增大，切面呈泡沫状，以右肺中下叶为重；光镜下病理组织观察显示，肺间质及肺泡明显水肿，可见中性粒细胞及单核细胞浸润。透射电镜观察肺泡腔内有中性粒细胞及单核细胞浸润，肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体及内质网肿胀，核周裂隙，板层小体排空现象明显。

(3)比较医学  复张性肺水肿的发生通常认为主要与肺萎陷的时间和程度，以及复张的速度有关。以往研究报道，建立的典型复张性肺水肿动物模型需要在X线透视下，用注射器在家兔右侧胸腔注入空气至右肺完全萎陷，而后再注入一定量空气以维持肺完全萎陷状态，并需全麻下动物行气管插管及用纤维管行胸腔闭式引流，最后给予一定的负压引流，制作方法相对较为复杂。本模型采用12F带阀门胸管在家兔胸腔置管方法，模型动物复张性肺水肿成功率约为87.5％，且无须X线透视，待动物麻醉清醒后可直接经阀门打气至肺萎陷，同时能控制致家兔肺完全萎陷的气体用量及复张前每日给予的最佳气体补充量，大大简化了实验操作。本实验模型，在操作方法、致伤组织学(大体标本、光镜、电镜检查)及影像学(CT扫描)方面的改变，均表现出临床上复张性肺水肿患者的许多特点，是较为理想的动物模型。同心源性肺水肿不同的是，复张性肺水肿的主要病理变化是肺毛细血管的通透性增加，表现为急性炎症过程；主要病理生理变化是低氧血症，主要是由通气血流比率失调所引起，因此低氧血症程度与肺水肿程度呈正相关。但本模型由于制备方法的原因，模型动物低氧血症呈一过性，并不很典型。与正常动物对照比较，本方法建立的复张性肺水肿模型，模型动物的肺湿干比、肺水肿指数、肺含水量、干肺重均变化明显，表明这几项指标能用于评价模型动物肺水肿及肺损伤的程度；本实验模型制作方法简便，重复性好，模型成功率高，动物死亡率低，疾病特征与临床上该型肺水肿的许多特点类似，是复张性肺水肿实验研究较为理想的动物模型。