(1)复制方法  实验小鼠(雌雄不限)禁食16h后，经口一次性灌服20％浓度的百草枯溶液100mg/kg体重，随后动物自由饮水和进食。3d后，小鼠肺组织内可见静脉淤血及局部出血，中性粒细胞和纤维母细胞轻度增多，局部有少量纤维组织增生。7d后，肺组织内除可见局部间质增厚及纤维增生外，尚可见慢性炎症及出血，并有中性粒细胞、巨噬细胞和纤维母细胞增生。第14日后，肺组织内间质增厚，支气管扩张，肺泡上皮增生，淋巴细胞、巨噬细胞及纤维母细胞开始增多。21日后，肺组织内慢性炎症灶及纤维增生范围扩大，局部有纤维化倾向及肺组织实变，但淋巴细胞、巨噬细胞及纤维母细胞数量减少。造模42日后肺组织淤血，局部间质明显增生。

(2)模型特点  此模型的特点主要是利用百草枯经小鼠体内吸收后可产生大量的氧自由基，引起机体器官组织细胞氧化，导致机体器官损伤；同时肺脏又是百草枯致机体中毒的主要靶器官，肺泡上皮细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积作用，故在百草枯对机体的双重作用下使肺组织严重受损最终发生纤维化。模型操作简单，复制时间短，病理特征明显，重复性较好，对药物筛选和发病机制的研究有实用价值。

(3)比较医学  人类肺纤维化作为一种病因复杂的临床综合征，能够导致肺纤维化的疾病很多。但人类肺纤维化大多数病程较长，且多为并发症或终末期病变。因此，肺纤维化及炎性反应明显，病变范围和程度较重。而百草枯作为联吡啶类化合物中的一种速效触杀除草剂，使用过量或接触时间过长均容易导致动物机体中毒。此模型正是利用百草枯对小鼠机体毒性作用引起的继发性损伤所致，在保证小鼠存活及控制百草枯剂量的前提下造模，模型小鼠的肺纤维化程度与范围相对较轻，表现的是一种渐进性演变的肺纤维化病变，即早中期病变。应用此模型时必须慎重考虑并引起高度重视。