目的： 探讨微小核糖核酸195、TGF-β1/Smads信号转导通路及血管紧张素Ⅱ在自发性高血压大鼠（SHR）心脏重构中的作用。

方法： 取雄性SHR大鼠16只，随机分为SHR干预组（卡托普利10 mg/kg·d）和SHR对照组（蒸馏水）各8只，另取Wistar大鼠8只为正常对照组，分别给予SHR大鼠卡托普利10 mg/kg·d和蒸馏水灌服，共持续8周。造模前后测大鼠尾动脉血压，8周后股动脉放血处死大鼠，HE染色观察大鼠心脏形态学改变，实时荧光定量多聚酶链式反应（qRT-PCR）法检测大鼠心脏中miRNA-137的表达，Western-blot检测转化生长因子β1（transforming growth factor beta1，TGF-β1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Smad蛋白3（small mother against decapen-taplegic protein three，Smad3）、I型胶原（Col-Ⅰ）和Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）蛋白表达水平。

结果： SHR大鼠心脏miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表达量均高于Wistar大鼠（P<0.01或P<0.05），SHR干预组大鼠心肌细胞较SHR对照组明显变小，细胞排列较其紧密有序，miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表达量均明显降低（P<0.01或P<0.05）。

结论： miRNA-137可能通过上调AngⅡ及TGF-β1/Smads信号转导通路促进SHR心脏重构；卡托普利干预可抑制miRNA-137表达。