蒙特利尔科学家今天发表在《自然》杂志上的一项新研究表明，在缺乏与人类疾病相关基因的小鼠模型中，肠道感染可导致类似于帕金森氏病（PD）的疾病。

这一发现扩展了同一小组的最新发现，并表明PD具有主要的免疫成分，为治疗策略提供了新途径。

这项合作是由蒙特利尔大学的Michel de Jardin和Luis Eric Tordo，蒙特利尔神经学研究所的Heidi McBride和麦吉尔大学的Samantha Gluhide领导的科学家合作团队的结果。

在1990年至2016年期间，全世界的PD患者人数从250万增加到610万，翻了一番。在接下来的30年中，患者的数量将增加一倍，相对而言，到2050年，全球将有超过1200万患者。大约10％的PD病例是由编码PINK1和Parkin等蛋白质的基因突变引起的。这些与线粒体（产生能量的细胞器官）有关。具有这些突变的患者将在较早的年龄发展出PD。但是，在小鼠模型中，许多研究人员得出结论，小鼠可能不适合进行PD研究，因为相同的突变不会引起该疾病的症状。

PD研究领域的两位专家Tordeaux和McBride认为，这项新研究的结果解释了这种差异。这些动物通常被饲养在无菌设施中，这种情况并不代表人类持续接触。传染性微生物。微生物学家Gruenheid坚信，感染与PD之间的联系将刺激对与疾病发展相关的免疫反应的进一步研究，从而使研究人员能够开发和测试新的治疗方法。 PD是由大脑中称为多巴胺能神经元的几个神经元进行性死亡引起的。神经元的丧失是PD患者观察到的典型运动症状的原因，包括震颤和僵硬。多巴胺能神经元的死亡原因仍然未知。

神经科学家特鲁多说： “目前大多数的PD模型都是基于这样一种信念，即神经元中积累的有毒元素会导致它们死亡。”“但这是运动障碍和明显神经元丧失之前的PD。”病理是患者始于这一事实。”

认为其原因可以通过这项研究的结果来解释。蒙特利尔小组的一项研究发现，在缺乏PD相关基因的小鼠中，引起幼鼠肠道症状轻微的细菌感染足以在以后的几年中引起这些动物的PD样症状。正在显示。服用用于帕金森氏病的药物L-DOPA可以暂时缓解帕金森样症状。蒙特利尔大学医院（CRCHUM）研究中心的免疫学家Desjardins和Diana Mathoud指出，正常小鼠的免疫系统对肠道感染有适当的反应。但是，在缺少与帕金森氏病相关的PINK1基因的小鼠中，免疫系统反应过度，导致“自身免疫”，即免疫系统攻击人体健康细胞的过程。今天发布的结果表明，杀死多巴胺能神经元不是由于毒素的积累，而是涉及免疫细胞。