方法：慢病毒转染法上调LINC00152在U251细胞中的表达水平，建立LINC00152过表达组（LV-LINC00152组），空对照组（LV组）和正常U251细胞。实验结束时用作空白对照组（对照组）； PCR检测qRT -LINC00152表达水平； p-YAP抑制剂XMU-MP-1用于构建和治疗U251荷瘤小鼠模型测量肿瘤的体积和重量；免疫组织化学染色观察Ki67在肿瘤组织中的表达；蛋白质印迹YAP？对-YAP？ LATS1？实验检测pLATS1蛋白表达？

结果：与LV组相比，LV-LINC00152组中LINC00152的表达是否显着上调（P\u003c0.01）？在实验结束时，它类似于LV组中的肿瘤。与LV-LINC00152组相比，肿瘤体积和肿瘤重量显着增加（P\u003c0.01）。 XMU-MP-1（1 mg/kg和3 mg/kg）治疗可显着减少LV-LINC00152组的肿瘤体积和肿瘤。 LV组的肿瘤组织显示Ki67弱阳性表达，而LV-LINC00152组则显示强阳性表达； XMU-MP-1（1 mg/kg和3 mg/kg）处理的肿瘤组织的Ki67弱阳性。肯定吗？与LV组相比，LV-LINC00152组的肿瘤组织中p-YAP和p-LATS1蛋白的表达显着增加（P\u003c0.01）； XMU-MP-1（1 mg/kg和3 mg）/kg）处理可以逆转p-YAP和p-LATS1蛋白的表达（P\u003c0.01），并且它是剂量依赖性的吗？

结论：长的非编码RNAL INC00152可以诱导YAP磷酸化并促进神经胶质瘤的生长。 p-YAP抑制剂XMU-MP-1能否阻断长链非编码RNAL INC00152的上述生物学作用？