（1）进行性肌阵挛癫痫（PME）综合征模型，即胱抑素B基因敲除小鼠模型。 Cystatin B基因编码Cystatin B，一种Cystatin蛋白激酶抑制剂。如果基因被敲除，则不能表达胱抑素B。胱抑素基因敲除小鼠和U-L型PME患者在神经表型上有特殊的重叠。

     （2）Sharker型延迟整流钾通道基因敲除小鼠模型基于K +通道阻滞设计的基因敲除模型，可导致癫痫。这种动物患有严重的强直性阵挛性癫痫发作，导致过早死亡。

     （3）高压活性Ca 2+通道亚基基因aA亚基突变体大鼠，β4亚基突变体狗，γ2亚基突变体Stargazer小鼠改变癫痫模型。这些亚基基因的突变增强了大鼠脑神经元膜的兴奋性，使其更易于癫痫。

      （4）转基因Q54小鼠模型Q54小鼠的癫痫发作始于2个月大时，行为有限且重复运动迟钝。连续的脑电图监测显示海马惊厥活动受限。皮质的病理检查发现海马CA1-3区和肺门区大量细胞丢失和神经胶质增生。转基因Q54小鼠提供了一种遗传模型，其中已发现SCN2A是人类癫痫的候选基因。

基因敲除模型和转基因癫痫模型的优势在于能够研究在其他类型的模型中不可用的癫痫相关基因的相互作用，但是每种基因的表达都有助于其存在的遗传背景。这是相关的。此外，文献指出，基因敲除或移植基因在不同载体基因的背景下具有不同的表型，因此研究人员在评估实验数据时会考虑这些影响因素。需要这样做。