全国服务热线021 54012099

最新研究成果

行业动态

联系我们

生物学行业动态Industry dynamic

【动物实验】吸烟能够引起肺部炎症反应

慢性肺阻塞(慢性阻塞性肺疾病,COPD)是一种非常严重的肺部疾病,当COPD患者的病情迅速恶化时,会伴有病毒或细菌感染并引起严重的超免疫反应。吸烟被认为是COPD的主要原因之一、因为许多研究表明,吸烟会引起人体发炎。但是,吸烟影响人体免疫反应并最终导致慢性免疫损伤的机制仍是未知的。一些研究指出,IL-33是一种细胞因子,在COPD患者的病变附近大量分泌,但目前尚不清楚IL-33是否确实参与了这一过程。 ..

最近,MedImmune LLC的Alison A. Humbles博士及其研究小组在《免疫》杂志上发表了他们的研究。他们使用COPD小鼠模型刺激吸烟,并证明吸烟通过IL-33引起过度的免疫反应。生产。首先,作者在烟室内刺激了多种毒株(野生型,IL-33-/-,IL-1R-/-)的小鼠,然后人工感染了流感病毒。 ..结果表明,延迟刺激后,野生型小鼠感染流感病毒的能力增强,这反映在小鼠体重的显着降低上。两只突变小鼠没有这种变化。此外,作者分析了不同治疗组小鼠的免疫细胞活化和细胞因子表达,发现在烟雾刺激流感病毒感染后,它会引起野生型小鼠明显的炎症。但是,在突变小鼠中没有这种反应。上述实验表明,IL-33可能参与刺激烟的炎症反应。在

之后,作者将野生小鼠置于烟熏环境中4、8和16周。最后一次刺激后,将小鼠肺组织切除并染色以进行观察。染色结果表明,烟雾刺激可诱导肺组织中IL-33的表达,随后的流感刺激可促进细胞外IL-33的分泌。为了进一步验证IL-33的功能,作者在流感刺激后人工注射IL-33来刺激小鼠。结果表明,IL-33刺激可加剧流感病毒感染引起的炎症反应。 IL-33可以进一步刺激下游炎症因子的产生。例如,IL-33可以促进II型天然免疫细胞(ILC)产生Th2定位因子IL-5和IL-13、作者比较了烟雾刺激和非烟雾刺激在肺组织中IL-33感知方面的差异。结果表明,烟雾刺激可以抑制IL-5和IL-13的产生。此外,作者发现IL-33可以促进巨噬细胞和NK细胞的活化。最后,通过体内实验,作者证实了不同时期COPD患者病变附近的IL-33分泌相应增加。总之,作者通过一系列实验证明了吸烟促进了肺部炎症的分子机制。

上一篇:科学家利用计算机模型预测癌细胞网络活动
下一篇:用CRISPR技术根除艾滋病毒

东洪简介技术平台实验方法科研成果行业动态公司新闻

留言 / LEAVE A MESSAGE

联系我们 / CONTACT US

上海东洪博元生物技术有限公司
地址:上海市浦东新区东方路3601号2号楼2720室
联系电话:021 54012099
联系邮箱:2264183635@qq.com
联系我们: 021 54012099

关注我们 / FOCUS ON


扫一扫
关注东洪博元更多动态

Copyright 2012-2017 上海东洪博元生物技术有限公司 版权所有
关键词: 蛋白组学 流式细胞检测 动物造模 基因测序 基因敲除  western blot 透射电镜 免疫组化 原代细胞分离 载体构建 荧光定量PCR  技术支持:汉邦传媒 

沪ICP备17013725号-2