目的：构建姜黄素（CUR）纳米乳给药系统，研究其保护作用及大鼠心肌缺血再灌注的机制。

方法：姜黄素纳米乳（CUR-NMs）采用的方法制备，并通过透射电子显微镜进行表征。结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型，大鼠随机分批。假手术组、模型组、CUR治疗组和CUR-NMs治疗组、CUR治疗组和CUR-NMs治疗组缺血前4小时注射CUR(20mg/kg)和CUR-NMs(20mg/kg)腹膜内。各组用等剂量溶剂预处理；检测各组大鼠血流动力学变化；TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡；CK、LDH、MDA和SOD；试剂盒检测水平；心肌钙蛋白酶1和细胞凋亡通过蛋白质印迹检测。 , Bcl-2, 裂解的 caspase 3 蛋白表达发生改变。

结果：制备的CUR-NM大小均匀，形状圆润，粒径为（121±23）nm。模型组大鼠缺血后30分钟和灌注释放后2小时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax指标均显着降低（Pu003c0.01）， CUR和CUR-NMs治疗组大鼠血清LDH、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax较模型组CK、MDA显着升高，SOD显着升高，降低(Pu003c0.01)。一切都有不同程度的增加（Pu003c0.05或Pu003c0.01），LDH、CK、MDA显着降低，SOD显着增加（Pu003c0.05或Pu003c0..01）。与CUR治疗组相比，CUR-NM治疗组LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显着升高（Pu003c0.01），LDH、CK、MDA降低，SOD升高（Pu003c0.01）。 05 或 Pu003c0.01)。与假手术组相比，模型组心肌细胞凋亡显着增加（Pu003c0.01），carpine 1和截短的caspase 3蛋白表达显着上调，Bcl-2和carpa蛋白表达他汀类药物显着下调（Pu003c0.01）；CUR和CUR-NMs治疗组心肌细胞凋亡较模型组显着减少（Pu003c0.01），Carpine 1和截短的caspase 3蛋白表达显着下调，Bcl -2 和凋亡蛋白表达显着上调（Pu003c0.05 或 Pu003c0.01）；CUR-NMs 治疗组心肌细胞凋亡较 CUR 治疗组显着减少（Pu003c0.05 或 Pu003c0.01） u003c0.01）。

结论：CUR-NM可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤，效果优于CUR。这种作用可能与增强的细胞摄取和抑制钙蛋白酶 1 蛋白表达和活性有关。