全身肌肉和脂肪组织的逐渐丧失是癌症最明显和悲惨的临床症状之一、但没有人知道癌症是如何使远处组织退化的。发表在 Developmental Cell 杂志上的两项独立研究表明，癌症分泌的一种叫做 ImpL2 的分子会导致果蝇脂肪和肌肉组织的减少。这些发现将为癌症患者的消瘦综合征提供更有针对性的治疗方法。

“许多癌症患者死于癌症引起的更广泛和更系统的全身性变化，而不是癌症的局部影响。这些长期影响中最严重的是消耗综合征。，或部分恶病质。大卫·比尔德加州大学伯克利分校发育生物学家、一篇论文的作者说：大约 20癌症死亡是由消瘦综合征引起的。这主要影响晚期癌症患者，身体太虚弱而无法接受某些化学疗法或放射疗法，以及更容易受到化疗的副作用。食物摄入量增加的组织癌症的损失是不可逆转的，可用的治疗方法非常有限。

为了改变现状，两个独立的研究团队开发了有效的遗传方法。mibae模型由创建的能够快速识别恶病质样消耗的触发因素。一组建造者将肿瘤细胞移植到 mibae 的腹部，这导致 mibae 发生癌症。由加利福尼亚大学的orbert Perrimon 领导的另一个研究小组激活了Yorkie 蛋白诱导癌细胞在果蝇的肠道干细胞中生长。

在两种癌症模型中，研究人员都将癌症称为 ImpL2、我们发现分泌性分子会导致 miflies 消耗脂肪、肌肉和卵巢。他们发现降低 ImpL2 水平可以有效地延迟 miflies 的消耗综合征。

这些研究还提出了另一个有趣的问题，即生长的肿瘤如何避免 ImpL2 的影响。Perrimon 等人发现的一个线索是肠道和远处组织中的胰岛素信号是葡萄糖。它与新陈代谢不一致。与肌肉和卵巢相比，增殖的肠道干细胞会增加胰岛素信号并增加糖酵解产生的酶的水平。ImpL2 耗竭是组织性的 因为恶病质的丧失无法完全消除，研究人员还寻找其他影响果蝇癌耗综合征的因素。