目的：探讨RhoA/ROCK信号通路在左心疾病相关大鼠肺动脉高压模型中的表达水平及作用。

方法：20只3-4周龄雄性SD大鼠，体重90-100g，随机分为对照组（C组：n=10）和肺动脉高压组（H组：n=10）.. H组，固定收缩升主动脉，构建左心疾病相关肺动脉高压大鼠模型。 C组大鼠采用假手术（钛夹固定在血管旁纵隔组织而不是升主动脉）。 ,其他操作同H组），造模后60天，对各组大鼠进行血流动力学检测（右室收缩压、肺动脉压），并以大鼠为代价，在体内用 PBS 进行心肺灌洗。使双肺变白并引起左肺组织。病理切片用4?聚甲醛固定，观察肺组织病理变化。通过冷冻右肺组织（Rho-激酶mRNA、RhoA mRNA、ET-A受体mRNA）检测生物分子。

结果：与C组相比，H组肺动脉压和右心室收缩压明显升高（Pu003c0.01），肺小动脉壁明显增厚，肺小动脉变窄，变得甚至阻塞。肥大指数显着升高（Pu003c0.01）；H组肺组织Rho-激酶mRNA表达水平较C组显着升高，RhoA mRNA和ET-A受体mRNA表达水平显着升高。表达水平也显着增加。差异有统计学意义（Pu003c0.01）。

结论：利用升主动脉的固定和收缩，我们成功构建了左心疾病相关肺动脉高压大鼠模型。与C组相比，H组肺小血管壁明显增厚，肺组织中RhoA mRNA和RhoA mRNA ET-A受体mRNA的表达Rho-kinase mRNA显着升高，这是一个信号。通路可能参与与左心疾病相关的肺动脉高压的形成。