近日，美国科学家在国际期刊细胞死亡与分化在线发表了新的研究进展，ufm1连接系统E3igaseCAD/Ufl1在造血干细胞功能和造血发育的调控中发挥着重要的调控作用，我发现是有的。

Ufm1（ubiquitin-foldmodifier1）连接系统是一种新的类泛素修饰系统，其生化特性与其他类泛素修饰系统相似。 Ufm1途径通过三种特异性酶E1（uba5）、E2（ufc1）和E3催化靶蛋白对的修饰，但对E3连接酶的研究很少。之前的研究报道，RCAD/Ufl1具有ufm1E3连接酶的功能，可以介导DDRGK1和ASC1的泛素化，而RCAD/Ufl1在雌激素受体通路内质网应激（UPR）中一直存在。在神经退行性疾病过程中起重要作用。

在这项研究中，研究人员发现，除了上述功能外，RCAD/Ufl1在胚胎发生、造血干细胞存活、红细胞分化等方面也发挥着重要作用。研究人员发现，去除细菌和体细胞CAD/Ufl1 会破坏造血发育过程，导致严重的贫血、血细胞耗竭，最终导致动物死亡。同时，去除RCAD/Ufl1可引起骨髓细胞内质网应激，诱发内质网应激（UPR）。此外，去除CAD/Ufl1 会阻断自噬介导的降解过程，增加线粒体含量和OS 积累，导致 DNA 损伤，激活 p53、促进造血干细胞死亡。我会的。

总的来说，这项研究首次提供了RCAD/Ufl1在小鼠造血发育中起重要作用的遗传证据，其中RCAD/Ufl1是细胞应激反应过程中和细胞内的重要调节因子。状态平衡和新蛋白质调控网络的形成非常重要。