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心肌肥大是一种发展缓慢的有效代偿功能，主要发生在长期压力负荷下，是对血流动力学或心肌损伤的适应性反应。心肌肥大代偿性衰竭最终会加重心力衰竭和猝死。目前尚无有效的治疗。
本文提供了心肌肥厚动物模型的综合比较，包括小鼠、大鼠、大型动物的制作方法及其特点。同时，心肌肥厚包括心肌肥厚的经典分子信号机制，包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和Ca2+介导的信号通路，以及儿茶酚胺和心肌细胞等信号通路的失代偿引起细胞凋亡的分子机制 总结与比较。
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