目的：生理衰老导致机体免疫功能的下调，从而降低老年人对感染的免疫反应，并增加他们对新的，突然的感染（如严重的流感病毒）的易感性。感染后，临床症状是否更严重，预后是否更差？因此，这个研究小组是否建立了在临床上与严重流感病毒感染兼容的老年小鼠模型，以评估老年宿主感染的免疫反应特征？

方法：使用不同的强力流感病毒感染H7N9（高致病性）？鼻内用H9N2（致病性低）感染年龄在C57的小鼠（18-24个月大），分析感染后体重的变化和存活率，并分析肺中病毒的复制和炎症因子的表达。 ，然后对肺进行动态分析。

结果：与成年对照小鼠（6-8周龄）相比，体重减轻7天后，较年长的小鼠被H9N2感染（仅成人对照减少）。生存率降低到50％（成人对照组为100％）？老年小鼠肺中的H9N2病毒复制较高（P\u003c0.01），并在感染后2天达到峰值（每克3.2 x104肺RNA病毒拷贝）；炎性因子伴随的IL6趋化因子MCP1以肺炎症过度表达为代表那是成年对照组的100-1000倍；肺部的病理染色在对老年小鼠的肺部损伤中更为严重，并且感染后的修复时间会更长吗？

结论：您是否成功建立了一种旧的小鼠感染模型，该模型可以在感染存活率，肺病毒复制和炎性损伤方面重现临床上传播的免疫反应？它是否用于加深对与老年人宿主感染相关的机制研究和抗感染药物评估的了解？