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心肌肥大是一种缓慢生长的有效补偿功能，主要在长期压力负荷下发生。对血液动力学或心肌损伤的适应性反应。心肌肥大的代偿失调最终会增加心力衰竭和猝死。
在本文中，我们将比较心肌肥大的动物模型。这包括小鼠，大鼠和大型动物的制备方法和功能。同时，心肌肥大的经典分子信号传导机制包括有丝分裂蛋白激酶（MAPK）信号传导途径和Ca2 +介导的信号传导途径，以及由心肌肥大引起的代偿性消除分子，包括儿茶酚胺等信号传导机制和心肌细胞凋亡。
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