目的:探讨白毛黑眼(WHBE)兔和日本大耳白(JW)兔胰岛素抵抗动脉粥样硬化模型的表型差异和病理机制｡

方法:取WHBE兔与JW兔各12只,分为正常对照组(NC)和 高脂高糖饮食(HF)组,每组6只｡ 用HF饮食12 周诱发IR-AS模型｡ 造模结束后,取血测定血脂､超氧化物歧化 酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;行糖耐量试验,计算血糖和胰岛素曲线下面积;检测肝微粒体甘油三酯转运蛋白 (MTTP)､核因子E2(Nrf2)和 SOD1基因的表达,并观察脂肪和主动脉血管的HE染色病理变化以及血管CD68的 表达情况｡

结果:与NC组比,HF组肥胖,血脂升高,糖耐受不良,高胰岛素血症和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明 显升高,血浆及肝SOD活性下降且MDA含量升高,肝 MTTP和 Nrf2基因表达升高且 SOD1基因表达降低,血管脂 质沉积和AS以及血管CD68表达显著升高;与JWHF组比,WBHF组TG､LDL-C､HOMA-IR､糖耐量曲线下面积(U_ GLU)､MDA含量､脂肪直径大小､肝 SOD1基因表达､AS病变程度及血管CD68表达上有明显差异｡

结论:高脂高 糖饮食能诱导兔形成IR-AS,表现出脂代谢紊乱､炎症和AS病变｡ 但WHBE兔的病变程度明显严重于JW兔,这可 能与这两种品系兔在脂质代谢和氧化应激反应存在差异有关｡