【1】Science：多巴胺如何引发可卡因上瘾？

doi：10.1126/science.aaw8806

日前，一项刊登在国际杂志Science上的研究报告中，来自西奈山伊坎医学院等机构的科学家们通过研究发现了一种化学物质多巴胺在大脑中的新作用，除了发挥神经递质作用之外，这项新的作用似乎对长期接触或滥用可卡因相关的基因表达变化至关重要。

这项研究首次提供了关于多巴胺如何直接影响药物诱导的基因表达异常和随后的复发行为的证据，除了在大脑神经元之间传递信号外，我们发现多巴胺可以通过化学方式附着在组蛋白上，使细胞开启和关闭不同的基因，从而影响大脑中参与动机和奖励行为的区域，这一过程会显著影响可卡因的易感性和滥用药物后戒断复发事件。多巴胺是一种在神经元之间传递信息的化学物质。当我们存在情绪波动时，大脑就会释放出多巴胺，作为自然奖励系统的一部分，促进大脑的快感和满足感。这种重要的神经化学物质能提高情绪、动机和注意力，并有助于调节运动、学习和情绪反应。多巴胺还使我们不仅能看到奖励，而且还能采取行动向着奖励目标前进。

【2】Immunity：多巴胺可能是儿童哮喘的元凶

doi：10.1016/j.immuni.2019.10.002

近日，一项刊登在国际杂志Immunity上的研究报告中，来自布莱根妇女医院等机构的科学家们通过研究发现，产生神经递质多巴胺的神经元能够与T细胞进行通讯，以增强幼鼠肺部的过敏性炎症反映，但老年小鼠的肺部则没有上述现象。这些发现有可能解释为什么儿童哮喘患病率比成人高。通过研究神经系统和免疫系统之间的相互作以及儿童哮喘中的重要作用，有助于开发治疗儿童哮喘的新策略。

这是第一项揭示年龄相关的神经-T细胞信号交流以及对幼儿患哮喘的易感性的影响的研究。由于哮喘通常始于儿童早期，因此我们认为，识别幼年时期的疾病机制将为哮喘的早期干预提供新的治疗靶点。哮喘是一种潜在的威胁生命的慢性疾病，间歇性发炎并使肺部气道变窄，引起喘息，胸闷，呼吸急促和咳嗽。尽管药物治疗和环境触发因素的管理可以帮助控制症状，但目前尚无治愈该病的方法。在美国，哮喘影响了超过2600万人，其中包括600万儿童。

【3】eLife：长期挫折会抑制多巴胺的产生

doi：10.7554/eLife.46797

近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自英国伦敦大学学院等机构的科学家们通过研究发现，一生中长期遭受社会逆境困扰的人们可能无法产生足够的，应付急性压力情况所需的多巴胺，相关研究结果可能有助于解释为什么长期暴露于心理创伤和虐待会增加精神疾病和成瘾的风险。

如今研究人员已经知道，长期遭受社会逆境的心理状况会提高患精神分裂症和抑郁症等精神疾病的风险。而我们缺少对这种风险如何增加的精确的理解。为了解决这个问题，研究人员使用了一种称为正电子发射断层扫描（PET）的成像技术来比较34位暴露于急性应激环境下的的志愿者中多巴胺的产生情况；一半的参与者一生中承受较高的社会心理压力，另一半则较低；他们所有人都接受了一种叫做“蒙特利尔成像压力”的任务，其中包括在他们试图完成心理算术时受到批评。

【4】J Neurosci：多巴胺或能调节蠕虫的性别差异

doi：10.1523/JNEUROSCI.2985-18.2019

近日，一项刊登在国际杂志Journal of Neuroscience上题为“Sexually Dimorphic Regulation of Behavioral States by Dopamine in Caenorhabditis elegans”的研究报告中，来自埼玉医科大学等机构的科学家们通过研究发现，多巴胺或能调节蠕虫的性别差异。文章中，当研究者对蠕虫的运动方式进行研究时他们发现，多巴胺或会负责蠕虫常见行为的性别差异变化。

文章中研究者揭示了相同神经递质促进蠕虫性别差异的分子机制，相关研究结果或有望帮助理解精神障碍发生的原因；雄性和雌雄同体的蠕虫（秀丽隐杆线虫）在寻找食物和求偶方面有着不同的策略，研究者指出，神经递质多巴胺或会对支持不同性别蠕虫策略的行为产生相反的效应。

【5】Cell Rep：多巴胺对大脑前叶层的作用机制

doi：10.1016/j.celrep.2019.03.012

最近一项研究首次揭示了多巴胺如何改变前额皮质的功能。在这项发表在Cell Reports杂志上的研究中，研究人员发现多巴胺对个体细胞几乎没有影响。相反，它会在前额叶皮层的细胞集合中产生持续的活动，持续长达20分钟。

集合脑细胞活动，就像一起表演的音乐家的合奏，可以产生与个体神经元活动不同且更大的影响，由多巴胺引发的协调的整体活动在释放后持续了几分钟。这可能提供一种机制，通过这种机制，多巴胺可以支持必须持续的复杂功能，例如完成任务的动机和注意力。研究人员在检测期间使用了啮齿类动物脑中的光遗传学方法，用光刺激大脑中的多巴胺神经元，然后在前额皮质中记录响应效果。

【6】Neuron：多巴胺的“阴-阳”两面

doi：10.1016/j.neuron.2018.11.005

几十年来，心理学家一直认为神经递质多巴胺是一把双刃剑：在大脑中释放，作为奖励，训练我们寻求愉悦的体验，但也是一种不断追求导致成瘾的“药物”。根据加州大学伯克利分校的一项新研究，这只是多巴胺的一面。另一方面，多巴胺也是为了应对不愉快的体验而释放的，例如触摸热茶壶，可能是训练大脑以避免将来使用它们。相关结果发表在最近的Neuron杂志上。

多巴胺的阴阳性质可能对治疗成瘾和其他精神障碍有影响。例如，在精神分裂症等疾病中，大脑不同区域的多巴胺水平变得异常，可能是因为大脑中的奖励和回避电路之间的不平衡。成瘾也可能是由于对愉悦和痛苦的反应不平衡所致。研究者表示，有些人只会寻找下一个奖励，他们将冒很大的风险来接受滥用药物带来的风险。我们目前不知道成瘾个体的某些高风险行为的神经生物学基础，例如共享吸毒用具，尽管已经证实存在死亡率和与其相关的发病率。了解药物如何改变厌恶所涉及的神经回路可能有面对消极后果，寻求毒品行为持久性的重要影响。

【7】Cell：挑战教科书！揭示大脑中的多巴胺释放机制

doi：10.1016/j.cell.2018.01.008

经过数十年来对神经递质多巴胺在运动控制和寻赏行为中发挥的关键作用的研究，它已成为理解它的活性的无数努力的焦点，特别是当它在帕金森病和成瘾等疾病中发生偏差时。尽管科学家们已取得了长足的进展，但对健康的多巴胺细胞释放这种神经递质的机制知之甚少，这一差距限制了科学家们开发治疗一系列多巴胺相关疾病的方法的能力。如今，在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院的研究人员首次鉴定出大脑中负责精确分泌多巴胺的分子机制。相关研究结果发表在Cell期刊上，这项研究鉴定出产生多巴胺的神经元中的特定位点，这些神经元以一种快速的空间精确的方式释放多巴胺---这一发现与关于这种神经递质如何在大脑中传递信号的当前模型相冲突。

研究者表示，这种多巴胺系统在许多疾病中发挥着至关重要的作用，但很少有研究提出健康的多巴胺神经元如何释放这种神经递质的基本问题；更好地在实验室中理解多巴胺可能对治疗多巴胺信号发生偏差的疾病的能力产生巨大的影响。在大脑中，大约0.01%的神经元负责产生多巴胺，但是它们控制着广泛而多样的大脑过程，包括运动控制、奖励系统、学习和记忆。

【8】Nature：帕金森疾病研究取得重大突破！机体运动或许仅需要“一阵”多巴胺就能开启！

doi：10.1038/nature25457

从早上到晚，我们从来不会停止在正确的时间和速度上来执行机体的动作，但帕金森疾病患者则会失去对机体自愿行动的自然控制能力，帕金森疾病是由制造多巴胺的神经元细胞死亡所诱发的，而神经元位于大脑的黑质区域；近日一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自哥伦比亚大学等机构的研究人员通过研究深入理解了这些神经元所具有的精确正常功能。

长期以来，研究人员一直希望能够理解为何多巴胺能神经元的缺失会诱发机体运动功能障碍而这正是帕金森疾病的标志，比如机体僵硬、动作缓慢等；目前被认为更为广泛接受的解释就是，机体为了能够正常移动，大脑会持续需要特定水平的多巴胺，而帕金森疾病患者会表现为进行性地失去多巴胺。研究者表示，帕金森疾病患者实际上并不会出现全身的运动问题，尽管这看起来让人难以置信，但如果在正确的时间，这些患者甚至还能骑自行车，然而这些患者所经历的运动问题（动作问题）具有一定的特殊性，其主要表现为运动的迟缓及困难等。

【9】Cell Rep：多巴胺如何告诉你某个事物不值得等待？

doi：10.1016/j.celrep.2017.07.076

我们如何知道到一家新餐厅吃饭的排队等待是否值得呢？为了做到这一点，我们的大脑必须知道那食物吃起来多美味，并将这种感觉与餐厅联系起来。这项工作是由大脑深处释放化学多巴胺的一小群细胞来完成的。这些细胞所释放多巴胺的量会通过告诉我们未来有多好的奖赏来影响我们决定。例如，当你闻到烤蛋糕的香气时，多巴胺释放的量比你闻到剩菜的气味时多。但是等待会改变多巴胺的释放吗？

最近，一项由美国德克萨斯大学圣安东尼奥分校的生物学助理教授Matthew Wanat发表在Cell Reports 杂志上的新研究展示了大脑中的多巴胺细胞如何标记时间的流逝。Wanat的研究使用了一项叫做伏安法的技术来记录接受了巴普洛夫条件反射训练的啮齿类动物的多巴胺释放情况。在这一工作中，研究者使用了两种不同的铃声，它们都预示前方有食物奖赏。一种铃声只需等待一小会之后就播放，而另一种需要等待较长时间。Wanat和他的同事发现，等待时间较短的铃声能使更多的多巴胺释放。这些结果强调了当多巴胺神经元对某个线索做出反应时，越快越好。

【10】Nat Commun：脑科学家深入研究多巴胺传递时间机制

doi：10.1038/s41467-017-00394-x

最近，来自奥塔哥大学的研究者们在研究诸如帕金森氏病和注意力缺陷多动症（ADHD）等脑部疾病对学习能力的影响时，对神经冲动如何形成记忆有了新发现，这项发表在国际杂志Nature Communications上的研究成果，为更好理解这些情况和发展新方法带来了新的启示。

研究者表示，近20年来人们已经意识到，神经冲动到达脑细胞的时间（约1/100秒）对于脑细胞在记忆形成过程中的连接的加强至关重要。研究者们过去一直面对着一个谜题，那就是，在学习新技能时处理多巴胺的脑区，看起来是遵循着与所有其他脑区完全相反的时间规则；在这种情况下，脑细胞需要在准确的动作活动被被细胞发起之前发射一个神经冲动，而这似乎在直觉上是错误的。