目的 观察电针对慢性炎性痛大鼠患侧足跖机械痛阈以及背根神经节内卫星胶质细胞及其P2X7受体活化的影响,探讨电针抗大鼠炎性痛的外周机制。

方法 第一部分:将大鼠完全随机分为空白组(Con group,n = 12)、炎性痛组(CFA group,n = 12)、炎性痛+电针组 (CFA+EA group,n = 12)、炎性痛+假电针组(CFA+sEA group,n = 12)。 炎性痛大鼠于右后足掌侧正中皮下注射完全弗氏佐剂(complete freud’s adjuvant,CFA)每只0.1mL构建模型;电针处理取穴“足三里”、“昆仑”,电针参数为疏密波,频率 2/100Hz,强度 0. 5-1-1.5mA(每个强度治疗10min),每日1次,连续7d。 检测造模前和造模后 1、 3、7、8、10、12、14d各组大鼠机械痛阈,采用免疫印迹法检测造模后14d各组大鼠患侧 DRG 中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及P2X7受体活化情况。 第二部分:将大鼠随机分为炎性痛+DMSO 组(CFA + DMSO group,n=8)、炎性痛+P2X7R抑制剂A740003组(CFA + A740003 group,n = 10)、炎性痛+电针+生理盐水组 (CFA + EA + NS group,n=8)、炎性痛+电针+P2X7R激动剂BzATP 组(CFA + EA + BzATP group,n=12),分别鞘内注射相应药物。 分别于手术前、造模前、造模后和给药后各时点检测大鼠PWTs变化。

结果 (1)CFA 致炎性模型大鼠痛阈显著下降(P<0.01),电针治疗后其机械痛阈显著升高(P<0.01)。 CFA足底注射14d后,大鼠患侧L4 -6DRG中GFAP、P2X7蛋白表达显著增多(P<0.05);电针显著抑制大鼠患侧L4-6 DRG 中 GFAP、P2X7蛋白表达(P<0.05),而cfa+sea组却无明显变化(p>0.05)。 ( 2) 与CFA+DMSO组比较,鞘内注射 P2X7抑制剂A740003显著提高CFA大鼠机械痛阈(P<0.01);CFA+EA+BzATP组大鼠PWTs明显低于CFA+EA+NS组(P<0.01)。

结论 抑制大鼠背根神经节卫星胶质细胞活化和P2X7受体表达参与电针抗慢性炎性痛,可能是电针镇痛外周机制之一。