目的：探讨铁皮石斛多糖对亚硝基胍诱发的大鼠慢性萎缩性胃炎作用及其分子机制｡

方法：120只大鼠随机分为正常组,模型组,养胃舒组,铁皮石斛多糖高､中､低剂量组,每组20只｡模型组,养胃舒组,铁皮石斛多糖高､中､低剂量组给予167μg/mLMNNG饮用液,正常组自由饮用蒸馏水,共造模8周｡造模成功后,铁皮石斛多糖高剂量组每日灌胃给予铁皮石斛多糖提取物生药量1.34g/kg;中剂量组0.67g/kg;低剂量组0.335g/kg｡养胃舒组每日灌胃给予养胃舒颗粒4.0g/kg｡模型组给予生理盐水灌胃,正常组不予干预｡给药12周后,取出胃组织,进行病理组织学､胃泌素(gastrin,Gas)､白介素⁃6(IL⁃6)､增殖细胞核抗原(proliferatingCellNuclearAntigen,PCNA)､肿瘤坏死因子⁃α(tumornecrosis factor⁃α,TNF⁃α mRNA)､Janus激酶2(JAK2)､激活因子⁃3/酪氨酸磷酸化3(p⁃STAT3/STAT3)的检测｡结果治疗第12周后,正常组,铁皮石斛多糖高､中､低剂量组､养胃舒组的体重均高于模型组(P<0.05)｡铁皮石斛多糖高､中剂量组体重高于养胃舒组(P<0.05);②模型组炎症等级高于正常组(P<0.01),而腺体数量､腺体厚度､主细胞数量､壁细胞数量低于模型组(P<0.05)｡铁皮石斛多糖高､中､低剂量组,养胃舒组的炎症等级､腺体数量､腺体厚度､主细胞数量､壁细胞数量较模型组均有恢复(P<0.05)｡与养胃舒组比较,铁皮石斛多糖高､中剂量组的主细胞数量增长(P<0.05);铁皮石斛多糖高剂量组的壁细胞数量增长(P<0.05);③正常组,铁皮石斛多糖高､中､低剂量组,养胃舒组的血清GAS含量高于模型组(P<0.05)｡正常组,铁皮石斛多糖高剂量组的血清IL⁃6含量低于模型组(P<0.05);④正常组,铁皮石斛多糖高､中剂量组的PCNA､TNF⁃αmRNA低于模型组(P<0.05);⑤正常组,铁皮石斛多糖高､中剂量组JAK2､p⁃STAT3/STAT3的蛋白表达均低于模型组(P<0.05)｡结论铁皮石斛多糖对CAG大鼠有良好的保护及逆转作用,能有效恢复体重,缓解胃粘膜萎缩,其作用机制可能是通过抑制JAK2/p⁃STAT3信号通路的活化来改善胃粘膜病理状态｡