目的:探究姜黄素对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪细胞葡萄糖转运以及磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)/ 蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响｡

方法:将90只SD大鼠随机分为正常组､模型组(高脂肪喂养)､姜黄素低剂量 组(50mg/kg)､姜黄素中剂量组(150mg/kg)､姜黄素高剂量组(250mg/kg)､罗格列酮组(1.35mg/kg),每组15 只｡ 给药后即刻､给药2周末､给药8周末测量大鼠体重,给药8 周末禁食12h 采集血液,分别检测空腹血糖 (FBG)､空腹胰岛素(FINS)表达､计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),甘油三酯(TG)､低/高密度脂蛋白胆固醇 (LDC-C/HDL-C)､总胆固醇(TC)表达｡ 正糖钳实验测定葡萄糖灌注速率,荧光免疫实验检测脂肪细胞膜葡萄糖转 运蛋白4(GluT4)移位情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脂肪细胞中GluT4,蛋白质免疫印迹检测脂肪细胞 内､外膜中GluT4､p-PI3K､胰岛素受体底物2(Irs2)､p-Akt表达情况｡

结果:与正常组相比,模型组给药即刻､给药 2周体重升高,给药8周体重下降;与模型组相比,给药即刻､给药2周､给药8周姜黄素治疗组､罗格列酮组体重均 降低(P<0.05)｡ 与正常组相比,模型组FBG､FINS､HOMA-IR､HDC-L､LDC-L､TC､TG均升高,葡糖糖注射速率呈剂 量依赖性降低;模型组GluT4mRNA升高,GluT4､Irs2､p-PI3K/PI3K､pAkt/Akt蛋白表达明显降低;上述差异均有统 计学意义(P<0.05)｡ 与模型组相比,姜黄素治疗组､罗格列酮组FBG､FINS､HOMA-IR､HDC-L､LDC-L､TC､TG水平 均明显降低;葡糖糖注射速率明显升高;GluT4mRNA降低,GluT4､Irs2､p-PI3K/PI3K､pAkt/Akt蛋白表达明显升高; 上述差异均有统计学意义(P<0.05),且三组姜黄素剂量组间比较差异也具有统计学意义(P<0.05)｡

结论:姜黄 素可提高T2DM型大鼠胰岛素敏感性,可能是激活PI3K/Akt信号通路从而促进脂肪细胞GluT4膜转运,提高脂肪 细胞对葡萄糖摄取,进而缓解血糖代谢平衡来实现的｡