一项新的研讨可能为减缓癌症患者在承受放射治疗过程中遭到的可怕反作用提供了新的线索。放射治疗让癌症患者接受着骨密度丧失的风险，从而形成辐射部位的骨折。这项研讨经过骨特异性蛋白的中和抗体来抑止蛋白活性，从而减轻动物模型的放射性骨缺损。

放射疗法应用高能电离辐射毁坏细胞DNA来损伤癌症细胞，从而诱导细胞凋亡。美国每年大约有两百万的病人，其中有超越50%是癌症患者，这些癌症患者在他们患病的某些阶段需求单独承受放射治疗或者结合药物化疗，手术和靶向药物治疗。

虽然放射治疗的靶细胞是肿瘤细胞，放射治疗过程还是会形成四周安康组织的损伤。固然这种反作用经过计算机辅助指导曾经得到了改善，但是放射治疗依然会让癌症患者接受着骨密度丧失的风险，从而使他们终身都要遭受辐射部位的骨折。

来自宾夕法尼亚大学医学院和费城儿童医院的新研讨可能找到了减轻这种可怕反作用的办法：经过骨特异性蛋白的中和抗体来抑止蛋白活性，从而减少动物模型中的放射性骨缺损。宾夕法尼亚大学医学院的整形外科的副教授，医学博士，论文期刊的通讯作者Ling Qin说：“我们的研讨标明，激活Wnt/β-catenin信号通路能够克制辐射诱导的DNA损伤和成骨细胞的死亡。”“这项研讨的临床意义在于它展现了一个能阻断骨硬化蛋白的抗体 (Scl-Ab) ，这个循环因子可抑止骨构成，从而能够减轻放疗惹起的骨质疏松症。”研讨团队将他们的研讨发现发表在Journal of Bone & Mineral Research杂志上。

其他研讨中心在停止Romosozumab (Scl-Ab)的II期临床实验。他们应用Romosozumab (Scl-Ab)来治疗普通的骨质疏松，结果它表现出了良好的效应，这鼓舞了研讨团队去探求能否能够经过每周的Scl-Ab抗体治疗来阻止放射治疗诱导的小鼠骨质疏松。他们发现: Scl-Ab经过局部保管成骨细胞的数量和活性来阻断放射治疗以后骨小梁的恶化或泡沫化。Scl-Ab 经过降低DNA双链断裂标志物的数量并增加DNA修复蛋白来加速辐射后骨细胞的DNA修复，阻止了成骨细胞向辐射诱导的细胞凋亡转化的进程！

经过应用细胞谱系示踪技术，研讨团队发现辐射使骨祖细胞转变为脂肪细胞，从而阻断他们的增殖才能，但是并不诱导细胞的死亡。Scl-Ab治疗能够局部阻断细胞谱系转化，但是关于细胞增殖潜能的丧失没有作用。