目的：讨论miRNA-29c在大鼠脑缺血再灌注神经损伤中的维护作用与机制研讨。

办法：48只雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组，miR-29c NC组，miR-29c inhibitor组，除假手术组外，其他三组均采用拴线法树立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型，并于术后24 h评价大鼠神经行为变化，检测大鼠脑梗死体积，缺血侧脑组织细胞凋亡状况，脑组织中miR-29c表达量，超氧化物岐化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）含量，含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase 3），Caspase 8及Caspase 9活性，及Bcl-2，Bax，Bak1，cleaved caspase 3，cleaved caspase 8与cleaved caspase 9蛋白表达。

结果：与假手术组比拟，模型组，miR-29c NC组中miR-29c表达量显著进步，大鼠神经行为评分进步，脑梗死体积增加，细胞凋亡率进步，SOD活性降低，MDA含量，Caspase 3，Caspase 8及Caspase 9活性上升，Bcl-2表达量下调，Bax，Bak1，cleaved caspase 3，cleaved caspase 8及cleaved caspase 9表达量上调，差别均具有统计学意义（P<0.01）。与模型组及miR-29c NC组比拟，miR-29c inhibitor组miR-29c表达量显著降低，大鼠神经行为评分降低，脑梗死体积百分比减少，细胞凋亡率降低，SOD活性上升，MDA含量，Caspase 3，Caspase 8及Caspase 9活性降低，Bcl-2表达量上调，Bax，Bak1，cleaved caspase 3，cleaved caspase 8及cleaved caspase 9表达量下调，差别均具有统计学意义（P<0.01）。

结论：miR-29c对大鼠脑缺血再灌注神经损伤具有维护作用，与进步抗氧化才能及调控细胞凋亡相关蛋白表达有关。