28日中国科学院上海生命科学研究院上海植物逆境生物学研究中心朱健康、熊延研究组的研究成果，以Reciprocal Regulation of the TOR Kinase and ABA Receptor Balances Plant Growth and Stress Response为题，在线发表在Molecular Cell上。该研究揭示了植物雷帕霉素靶蛋白（Target of Rapamycin， TOR）激酶和脱落酸（Abscisic Acid， ABA）受体偶联的信号途径间通过相互磷酸化修饰，介导植物生长发育和胁迫应答的平衡。

       由于无法通过移动有效地逃避胁迫，植物必须精确地平衡生长发育和胁迫应答，以适应不断变化的环境。在干旱等胁迫来临时，植物需要抑制生长发育并激活胁迫应答过程以维持生存；在胁迫条件解除后，植物又需要及时解除胁迫反应并恢复生长。已知植物激素ABA在逆境胁迫应答过程有关键作用，但对于植物平衡生长发育和胁迫应答的分子机制仍不清楚。该研究揭示了TOR蛋白激酶和ABA受体偶联途径间的相互调控是这一平衡过程中的关键机制。

       基于定量磷酸化蛋白组学分析，研究发现ABA受体PYR1/PYLs蛋白存在一个保守的磷酸化位点，ABA抑制这一位点的磷酸化。外源ABA处理后，PYL蛋白中这一位点的磷酸化消失。通过点突变模拟这一位点的磷酸化发现磷酸化的PYL蛋白不能结合ABA，也不能抑制PP2C的活性，失去感受和传递ABA信号的功能。非磷酸化形式的的PYL转基因植物的恢复生长（Recovery Growth）与野生型相比明显延迟。研究进一步发现，TOR能特异地磷酸化PYL蛋白这一位点。已知TOR蛋白高等生物中非常保守，控制细胞能量代谢、细胞生长和发育过程的关键因子。tor突变体以及TOR复合体组分突变体raptor等对ABA敏感，并在正常条件下表现出生长抑制、SnRK2活性增加、胁迫应答基因表达等胁迫类似表型。同时，TOR复合体中的调节组分RaptorB是ABA受体下游核心蛋白激酶SnRK2的底物。胁迫条件下ABA激活SnRK2蛋白激酶，并通过磷酸化RaptorB蛋白，促进TOR复合体的解离，抑制TOR的活性。该研究发现ABA受体的磷酸化调控机制，并发现TOR蛋白激酶复合体和ABA受体偶联途径组成的调节环（loop）平衡植物生长发育和胁迫应答的分子机理。

       该研究由朱健康研究组、熊延研究组与普渡大学Andy Tao研究组共同完成。研究工作得到了中科院与美国NIH的资助。

       （本文转载上海生科院）