如果科学家确切知道SARS-CoV-2病毒在被感染的最初几个小时内对我们的肺细胞有什么影响？他们能否利用这些信息来寻找能够完全阻止病毒复制过程的药物？发现几种现有的FDA批准的药物, 包括一些最初设计用来对抗癌症的药物, 可以阻止冠状病毒的发展，这表明答案是肯定的。

波士顿大学的一个研究人员团队试图回答这些问题。他们同时用SARS-CoV-2病毒感染了成千上万的人类肺细胞，然后精确地追踪了感染后最初几分钟内所有这些细胞中发生了什么。

结果表明，BU团队揭示了迄今为止在冠状病毒感染开始时肺细胞内部触发的所有分子活动的最全面图。他们还发现，至少有18种经过FDA批准的现有药物可能会在感染人后不久被重新用于抵抗COVID-19感染。实验上，这些药物中有五种将冠状病毒在人肺细胞中的传播减少了90％以上。他们的发现最近发表在《molecular cell》杂志上。

“使这项研究与众不同的是，我们在病毒感染肺细胞后仅一小时就观察到了感染的早期时间点。令人震惊的是，病毒在感染过程中如此早就已经开始损害细胞”，这项研究的资深研究员之一，BU的NEIDL的病毒学家ElkeMühlberger说。

该研究的另一位资深研究员，BU的CNSB主任Andrew Emili说：“最惊人的方面是该病毒影响了多少分子途径。这种病毒确实对肺细胞进行了彻底的重塑。”

病毒无法自我复制，因为它们缺乏制造蛋白质的分子机制，这就是为什么它们依靠感染细胞劫持细胞的内部机制并利用它传播自己的遗传物质。SARS-CoV-2会完全改变细胞的代谢过程，甚至在感染后三到六小时内破坏细胞的核膜。 Mühlberger说：“感染致命埃博拉病毒的细胞在感染的这些早期点没有显示任何明显的结构变化，即使在感染的晚期，核膜仍然完好无损。”

核膜围绕着细胞核，细胞核拥有细胞的大部分遗传信息，并控制和调节正常的细胞功能。由于SARS-CoV-2破坏了细胞核，整个细胞的状况迅速恶化。在围困下，这些细胞会死亡，这些细胞通常在维持我们呼吸时发生的氧气和二氧化碳的必要气体交换中发挥作用。随着细胞死亡，它们还会发出促进炎症的窘迫信号，触发一系列生物活性，从而加速细胞死亡，并最终导致肺炎，急性呼吸窘迫和肺衰竭。