目的   本实验旨在探讨细颗粒物 PM2.5（particulate matter，PM2.5)对 ApoE 基因敲除小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)的影响及作用机制。

方法    将 32只 8周龄的雄性 Apoe-/-小鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=16)和 PM2.5 组(n=16)两组，分别给予高脂饲料喂养同时 PM2.5 组气管滴注 PM2.5 的生理盐水混悬液(30mg/(Kg/d))，对照组气管滴注同等剂量的生理盐水。8周后评价小鼠心脏功能，测定全血中的 PM2.5 浓度，血清中血糖、血脂水平及炎性因子水平，降支全动脉油红 O 染色、主动脉根部 MOVAT 染色评估斑块面积，实时荧光定量PCR 法检测降主动脉中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facyor，TNF-α)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)、 脂蛋白相关磷脂酶 A2 ( Lipoprotein associated phosphlipaseA2，Lp-PLA2)、NAD(P)H 氧化酶亚单位 p22phox和 p47phox 的水平。

结果  PM2.5 组小鼠全血中重金属成分含量升高(P<0.05)，心脏功能无明显改变(p>0.05)，血糖血脂水平无明显差异(P>0.05)，血清炎症因子水平显著升高(P<0.05)，动脉粥样硬化斑块显著增大(P<0.05)， IL-6、TNF-α、Lp-PLA2、p22phox和 p47phox 的表达水平显著升高(P<0.05)。

结论    PM2.5 暴露能够促进 Apoe-/-小 鼠动脉粥样硬化的进展，其机制可能与炎症反应和氧化应激有关。