目的 通过分析冠心病气虚血瘀证病证结合大鼠病理、病因、复合模型的舌象表现及与前列环素( prostacyclin,PGI2 ) 、血栓素 A2( thromboxane A2,TXA2 ) 的关系,探讨CHD气虚血瘀证病证结合大鼠模型的造模方法。

方法 选用32只大鼠随机分为4组:K组:正常饮食饮水 ( n=8) ;L组:正常饲养21d后单纯结扎左冠状动脉前降支( n = 8) ;Y组:控食复合疲劳运动21d( n = 8) ;F组:控食复合疲劳运动 21 d + 结扎左冠状动脉前降支( n = 8) 。 造模结束后,使用 Photoshop 6. 0 分析舌面RGB值并采用“RGB 数据分布范围表”评估各模型舌色;HE染色检测丝状乳头上皮层、角化层、固有层高度及固有层微血管数量;免疫组化分析PGI2 、TXA2的阳性表达率并计算T/P比值。

结果  ( 1) K组大鼠舌质归属于“淡红舌” ;L组大鼠舌面R值较K组显著下降,归属于“ 暗红舌” ;Y组大鼠舌面R值较K组显著下 降,归属于“淡白舌” ;F组大鼠舌面R、G、B 值均显著低于K组和L组,归属于“ 紫舌” ;( 2)L组大鼠舌面丝状乳头各层高度、微血管数量与K组间无差异;Y组与K组比较,丝状乳头角化层高度显著降低;F组丝状乳头上皮层、角化层高度均显著低于K组和L组,微血管数量显著高于K组和L组;各组丝状乳头固有层高度均无差异;( 3) L组、Y组、F组PGI2变化与K组比较均不明显;L组TXA2水平与T / P比值显著高于K组;F组TXA2水平与T / P比值显著高于K组于L组。

结论 CHD气虚血瘀证舌色的RGB数值特征与丝状乳头上皮层、角化层高度降低,固有层毛细血管数量增加有关,其分子生物学机制可能与 TXA2 / PGI2 失衡有关;采 用病理病因复合模型更符合CHD气虚血瘀证病证结合模型特点。