目的：研究柏子仁甙（ ｓｅｍｅｎ ｐｌａｔｙｃｌａｄｉ ｓａｐｏｎｉｎｓ，ＳＰＳ）对阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ ｓ ｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ） 模型鼠海马氧化应激反应的影响，进一步探讨 ＳＰＳ 对 ＡＤ 模型鼠的神经保护机制。

方法: 将大鼠分为正常对照 组、模型组和 ＳＰＳ 干预组，模型组和 ＳＰＳ 干预组应用 β 淀粉样蛋白 １⁃４２（β⁃ａｍｙｌｏｉｄ １⁃４２，Ａβ１⁃４２ ）于大鼠双侧海马 注射制作 ＡＤ 动物模型。 模型成功后，正常对照组和模型组给予生理盐水 ５ ｍＬ ＋ 羧甲基纤维素钠（５００ ｍｇ ／ ｋｇ） 灌胃，持续 ３０ ｄ；ＳＰＳ 干预组每天给予生理盐水 ５ ｍＬ ＋ ＳＰＳ（３００ ｍｇ ／ ｋｇ）灌胃，持续 ３０ ｄ，然后应用 Ｍｏｒｒｉｓ 水迷宫 实验测定模型鼠的学习与记忆功能，应用生物化学方法检测 ＳＰＳ 对模型鼠海马脑组织超氧化物歧化酶 （ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ） 、谷胱甘肽（ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ） 、丙二醛（ ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）的影响。 应用 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ 印迹技术观察 ＡＤ 模型鼠海马 Ｂｃｌ⁃２、ｓｕｒｖｉｖｉｎ、Ｆａｓ、Ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ⁃３ 蛋白及 ｍＲＮＡ 的表达。

结果:模型组搜 索时间与另外两组相比延长（Ｐ ＜ ０. ０１） ；搜索距离百分比降低（Ｐ ＜ ０. ０１） ；ＳＰＳ 干预组较正常对照组搜索时间 明显延长（Ｐ ＜ ０. ０１） 、搜索距离百分比明显降低（Ｐ ＜ ０. ０１） 。 ＳＰＳ 干预组 ＭＤＡ 较模型组明显减低（Ｐ ＜ ０. ０１） ， 但较正常对照组升高（Ｐ ＜ ０. ０１） ；ＳＰＳ 干预组 ＳＯＤ、ＧＳＨ 较模型组明显升高（Ｐ ＜ ０. ０１） ，但较正常对照组降低（Ｐ ＜ ０.０１） 。 ＳＰＳ 干预组较模型组 Ｂｃｌ⁃２ 和 ｓｕｒｖｉｖｉｎ 明显升高（Ｐ ＜ ０. ０１） ，但较正常对照组降低（Ｐ ＜ ０. ０５） ；ＳＰＳ 干 预组较模型组 Ｆａｓ、Ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ⁃３ 明显降低（Ｐ ＜ ０.０１） ，但较正常对照组升高（Ｐ ＜ ０.０５） 。

结论:ＳＰＳ 可以通过 抑制 ＡＤ 模型鼠海马氧化应激反应，提高抗氧化系统活性，从而改善 ＡＤ 模型鼠的认知功能，对 ＡＤ 模型鼠具有神 经保护作用。