对于心脏病的恢复来说，两类免疫反应至关重要，其一是急性的炎症反应，负责招募淋巴细胞清除死亡组织；其二是修复性的免疫反应用于帮助组织的修复。

炎症的修复过程一旦失败，将会引发持续性的难以恢复的炎症，从而导致急性或慢性的心脏衰竭。尽管医疗条件不断发展，仍有2%-17%的患者在病发一年之内由于炎症反应得不到及时的修复而死亡。此外， 5年之内有50%的患者会死亡。

利用小鼠的心脏病模型，来自UAB的研究者们通过敲除小鼠体内的一类关键的负责脂类修饰的酶，并伴随饮食中某一类特定的脂类的含量的增加，能够有效地提高心脏病发后的恢复过程。研究者们希望未来有医生们能够利用这一信息提高患者的心脏病治疗效果。

为什么脂类以及这一负责脂类修饰的酶对于炎症以及炎症的恢复反应十分重要呢？我们已经知道，有三类关键的酶能够将脂类转变为不同类型的信号分子。其中一些信号分子对于启动炎症反应十分重要。被修饰的脂类其中之一是n-6脂肪酸，另一类是n-3脂肪酸，这两类脂肪酸是常见于食物中的必须脂肪酸成分，哺乳动物并不能自我合成。这两类脂肪酸的平衡对于机体的健康十分重要。高脂肪的饮食会导致n-6脂肪酸的含量远远高于n-3，从而导致心脏病的发生。对此，研究者们猜想如果敲除其中一种关键的酶-“12/15脂氧合酶”，会发生什么样的事情呢？

结果显示，通过敲除12/15脂氧合酶的基因，并且饲喂小鼠多聚非饱和脂肪酸的食物，能够提高心脏病发后免疫细胞进行受损组织修复的能力。对此，研究者们希望后续能够更多机制方面的研究，揭示脂代谢酶影响心脏病恢复效果的具体机理，并设计出新型的靶向药物提高患者的治疗效果。