慢性肺阻塞（慢性阻塞性肺疾病，COPD）是一种非常严重的肺部疾病，当COPD患者的病情迅速恶化时，会伴有病毒或细菌感染并引起严重的超免疫反应。吸烟被认为是COPD的主要原因之一、因为许多研究表明，吸烟会引起人体发炎。但是，吸烟影响人体免疫反应并最终导致慢性免疫损伤的机制仍是未知的。一些研究指出，IL-33是一种细胞因子，在COPD患者的病变附近大量分泌，但目前尚不清楚IL-33是否确实参与了这一过程。 ..

最近，MedImmune LLC的Alison A. Humbles博士及其研究小组在《免疫》杂志上发表了他们的研究。他们使用COPD小鼠模型刺激吸烟，并证明吸烟通过IL-33引起过度的免疫反应。生产。首先，作者在烟室内刺激了多种毒株（野生型，IL-33-/-，IL-1R-/-）的小鼠，然后人工感染了流感病毒。 ..结果表明，延迟刺激后，野生型小鼠感染流感病毒的能力增强，这反映在小鼠体重的显着降低上。两只突变小鼠没有这种变化。此外，作者分析了不同治疗组小鼠的免疫细胞活化和细胞因子表达，发现在烟雾刺激流感病毒感染后，它会引起野生型小鼠明显的炎症。但是，在突变小鼠中没有这种反应。上述实验表明，IL-33可能参与刺激烟的炎症反应。在

之后，作者将野生小鼠置于烟熏环境中4、8和16周。最后一次刺激后，将小鼠肺组织切除并染色以进行观察。染色结果表明，烟雾刺激可诱导肺组织中IL-33的表达，随后的流感刺激可促进细胞外IL-33的分泌。为了进一步验证IL-33的功能，作者在流感刺激后人工注射IL-33来刺激小鼠。结果表明，IL-33刺激可加剧流感病毒感染引起的炎症反应。 IL-33可以进一步刺激下游炎症因子的产生。例如，IL-33可以促进II型天然免疫细胞（ILC）产生Th2定位因子IL-5和IL-13、作者比较了烟雾刺激和非烟雾刺激在肺组织中IL-33感知方面的差异。结果表明，烟雾刺激可以抑制IL-5和IL-13的产生。此外，作者发现IL-33可以促进巨噬细胞和NK细胞的活化。最后，通过体内实验，作者证实了不同时期COPD患者病变附近的IL-33分泌相应增加。总之，作者通过一系列实验证明了吸烟促进了肺部炎症的分子机制。