记忆功能常受年龄影响。了解和预防这种潜在情况是许多科学家的头等大事。现在，最近发表的研究使我们更进一步。最近的一项研究调查了海马蛋白可能与年龄相关的认知能力下降。

随着年龄的增长，认知能力的某些方面会下降。这不是每个人都正确，并不是每个人都以相同的方式受到影响，但是内存通常会降低。

随着我们的预期寿命的增加，衰老对心理学的负面影响也被注意到。到目前为止，研究人员已经鉴定出数百个与衰老过程有关的基因。例如，在1988年，科学家发现秀丽隐杆线虫（一种线虫）中的某些基因突变可以将最大寿命延长110％。自那时以来，已经鉴定出影响线虫寿命的800多个个体基因，其中许多在其他物种中。与衰老有关的基因正在缓慢发展，但是了解它们的作用以及它们如何影响它们是另一个挑战。

最近，来自Philip Landfield，John Gantt，Eric Bralock和肯塔基大学列克星敦的同事进行了几项研究。他们想了解某些蛋白质在小鼠记忆丧失中的作用，以及它们如何影响与年龄有关的遗传变化。 FK506结合蛋白一种称为12.6/1b（FKBP1b）的蛋白调节海马神经元（参与空间记忆的大脑区域）中的钙恒定性，并将短期记忆转换为长期记忆。

当研究人员寻找改变大脑老化的方法时，他们总是发现钙的生理作用发生了变化。同一小组的早期研究发现，干扰FKBP1b会干扰Kaiba钙的使用。作者还发现，FKBP1b基因的表达在老年大鼠和患有早老性痴呆症的患者的海马中被下调。

FKBP1b细节

在最近的一项研究中，我们想研究FKBP1b在老年大鼠中的治疗如何影响记忆力和与年龄相关的遗传变化。他们给大鼠注射了表达FKBP1b的病毒载体。这增加了总蛋白表达。注射是在认知功能减退开始之前的13个月大（称为长期）或19个月大（称为短期）。

他们的发现发表在本周的《神经科学杂志》上。

长期和短期治疗改善了水迷宫中的小鼠性能。 FKBP1b可以预防长期大鼠的认知功能下降，并在短期大鼠中逆转认知功能下降。用

治疗的大鼠比相同年龄的未治疗大鼠更好地完成了记忆任务，其得分与未治疗的年轻大鼠更一致。

接下来，研究人员进行了转录分析。他们鉴定了2,342个在幼年和老年动物中表达不同的基因。用FKBP1b处理可恢复这些受年龄影响的基因中876个的活性。实际上，其水平与未经治疗的幼犬相似。修饰的基因可能“代表一个新的基因组网络”，参与了随着年龄的增长而破坏的海马结构和功能的调节。作者的结论如下： “他的基因组学证据强烈支持FKBP1b是神经元稳态的关键这一假说。该功能调节[钙]，维持结构完整性和维持认知功能。”

这些最新发现进一步证明FKBP1b在认知衰老，尤其是记忆力丧失中起重要作用。由于钙功能障碍似乎与阿尔茨海默氏病有关，因此该结果对于该领域的研究人员也可能有用。