目的：研究利拉鲁肽对压力超负荷慢性心力衰竭大鼠心功能的影响及其机制。

方法：将30只SD大鼠随机分为假手术组，心力衰竭组和利拉鲁肽组，每组10只。在心力衰竭组和利拉鲁肽组中，使用腹主动脉瓣狭窄方法创建模型，在假手术组中，仅发生狭窄而没有狭窄。 12周后，利拉鲁肽组皮下注射2 mg/kg？d利拉鲁肽30天。假手术组和心力衰竭组给予相同的生理盐水。给药后30天，给大鼠称重，使用压力-体积系统检测血液动力学指标，并称重大鼠的各个器官。麻醉大鼠后，从腹主动脉中抽血，离心获得血清，并根据试剂盒方法测量超氧化物歧化酶（SOD），B型利钠肽（BNP）和丙二醛（MDA）。

结果：对心脏进行称重时，利拉鲁肽组的心脏重量显着低于心力衰竭组（P\u003c0.05）。与假手术组相比，利拉鲁肽组大鼠经压力容量系统检测到的血流动力学显示Ves，Ved，Pmax，Pes和Ped值显着降低（P\u003c0 .05），dP/dtmax，-dP/dtmin，EF和PowMax值显着增加（P\u003c0.05）。与心力衰竭组相比，利拉鲁肽组大鼠的血清LOD明显升高（P≥0.05），但BNP水平明显降低（P≥0.05）。

结论：利拉鲁肽可改善心力衰竭大鼠的左心室收缩和舒张功能，减少心肌细胞的损伤。该机制可能与抗氧化剂活性有关。